阿那格雷临床药理学

阿那格雷临床可以用于治疗血小板增多，但临床上对于它降低血小板计数的确切机制尚不清楚。在细胞培养研究中，阿那格雷抑制包括巨核细胞生成所需的GATA-1和FOG-1在内的转录因子的表达，最终导致血小板生成减少。

临床为研究阿那格雷的药效学，从接受阿那格雷治疗的正常志愿者抽取的血液中，发现巨核细胞发育的有丝分裂后期被破坏，巨核细胞大小和倍性降低。在治疗剂量下，阿那格雷不会引起白细胞计数或凝血参数的显著变化，并且可能对红细胞参数产生微小但临床上不显著的影响。活性代谢物3-羟基阿那格雷在降低血小板作用方面具有与阿那格雷相似的效力和功效；然而，与阿那格雷相比，3-羟基阿那格雷的暴露量(通过血浆AUC测量)大约高2倍。阿那格雷和3-羟基阿那格雷抑制环AMP磷酸二酯酶3 (PDE3 ),并且3-羟基阿那格雷的效力大约是阿那格雷的40倍。只有当阿那格雷的剂量高于降低血小板计数通常所需的剂量时，才能观察到显著的血小板聚集抑制作用。

阿那格雷的药效动力学中发现，口服阿那格雷后，至少70%从胃肠道吸收。在禁食受试者中，阿那格雷血药浓度峰值出现在给药后约1小时内。从健康志愿者获得的药代动力学数据比较了阿那格雷在进食和禁食状态下的药代动力学，结果显示，与食物一起服用1 mg剂量的阿那格雷可使Cmax降低14%，但AUC增加20%。食物使活性代谢物3-羟基阿那格雷的Cmax降低了29%，尽管它对AUC没有影响。阿那格雷和3-羟基阿那格雷的血浆半衰期分别约为1.5小时和2.5小时。当给予临床剂量方案时，阿那格雷和3-羟基阿那格雷不会在血浆中蓄积。另外，发现阿那格雷主要由CYP1A2代谢为活性代谢物3-羟基阿那格雷，随后由CYP1A2代谢为非活性代谢物RL603。少于1%的给药剂量在尿液中以阿那格雷的形式回收，大约3%和16-20%的给药剂量以3-羟基阿那格雷和RL603。

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