尼达尼布的作用机制主要是通过抑制多种促血管生成和纤维化相关的信号通路来发挥作用。它是一种三重血管激酶抑制剂，能够同时抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）和成纤维细胞生长因子受体（FGFR）。VEGFR在血管生成过程中起关键作用，抑制其活性可减少新生血管的形成，从而切断肿瘤或病变组织的营养供应。PDGFR和FGFR参与成纤维细胞的增殖、迁移和活化，抑制它们能减轻组织纤维化进程。在特发性肺纤维化等疾病中，尼达尼布通过上述作用机制，减缓肺纤维化的进展，改善患者的肺功能和生活质量。在肿瘤治疗中，可抑制肿瘤血管生成，抑制肿瘤生长和转移。
参考资料：https://en.wikipedia.org/wiki/Nintedanib
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