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氘可来昔替尼(Deucravacitinib)作用机制

发布时间:2025-02-13    点击量:

氘可来昔替尼(Deucravacitinib)是一种口服的小分子药物,用于治疗中度至重度斑块型银屑病。
氘可来昔替尼是一种高度选择性的酪氨酸激酶2(TYK2)变构抑制剂。TYK2是Janus激酶(JAK)家族的一员,参与多种细胞因子信号传导通路的调控,包括与银屑病发病密切相关的干扰素、白细胞介素等。氘可来昔替尼通过与TYK2的调节结构域JH2结合,实现高度选择性抑制TYK2的活性,而不影响JAK家族其他成员(如JAK1、JAK2、JAK3)的功能。这种选择性抑制有助于减少因广泛抑制JAK家族成员可能带来的不良反应。
在银屑病等自身免疫性疾病中,免疫系统的异常激活导致炎症细胞因子的过度产生,进而引发皮肤炎症和皮损。氘可来昔替尼通过抑制TYK2的活性,阻断

与银屑病发病相关的炎症信号传导路径,从而减少炎症因子的生成,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-17(IL-17)等。这些炎症因子在银屑病的发展和病变中起到关键作用,氘可来昔替尼通过抑制它们的产生和信号传导,有效减轻皮肤炎症,改善皮损情况。
氘可来昔替尼不仅能够抑制炎症因子的产生,还能调节免疫细胞的功能。在银屑病患者中,T细胞活化及其相关炎症反应是导致皮肤病变的重要因素。氘可来昔替尼能够降低T细胞的活性,减少其产生的炎症因子,从而减轻皮肤的炎症和病变。
银屑病的发展与过度的血管生成和细胞增殖有关。氘可来昔替尼通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)的活性,干扰血管生成过程,从而减轻病变区域的血管扩张、渗出和炎症反应。同时,氘可来昔替尼还能干扰细胞内信号通路,阻断细胞的分裂和增殖过程,减少皮肤异常细胞的数量和扩散程度。
 

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