BRAF抑制剂达拉非尼在黑色素瘤治疗中的耐药机制
发布时间：2019-05-29 点击量： 次
BRAF抑制剂达拉非尼在黑色素瘤治疗中的耐药机制是什么？BRAF抑制剂治疗黑色素瘤的有效性已经得到公认，但很少有患者能达到肿瘤完全缓解。通过研究黑色素瘤细胞对抑制剂的逃避，研究者发现了许多BRAF抑制剂的耐药机制。有些黑色素瘤的耐药性是通过重新激活MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）途径，研究中发现抑制剂治疗后的黑色素瘤出现NRAS、CRAF和MEK的突变和/或过表达。
一个明确的耐药机制与COT的表达有关，COT蛋白也通过ERK的活化重新激活MAPK途径从而引起细胞增殖。此外，黑色素瘤还可通过激活AKT途径逃避抑制，在文献中描述了两种机制：第一种是PDGFRβ（血小板源性生长因子受体β）的上调，第二种是IGF-1R（胰岛素样生长因子1受体）的表达增加。这两种跨膜蛋白通过激活PI3K（磷脂酰肌醇-3激酶）从而激活AKT途径引起抑制剂治疗耐药。
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