RANKL抑制剂地诺塞麦作用机制
发布时间：2018-04-20 点击量： 次
RANKL抑制剂地诺塞麦作用机制 地诺塞麦是一种用以预防癌症已经转移并且损害骨质的肿瘤患者骨骼相关事件（所谓骨骼相关事件包括癌症所致骨折和疼痛）的药物，那么他的作用机制是怎么样的呢，下面就由海得康地诺塞麦直邮的小编带大家了解一下。
RANK是一类与TNF受体相似的受体，该受体在破骨细胞发育过程中存在表达，其配体与TNF相似，称为RANKL[7]。RANKL产自肿瘤细胞和成骨细胞，能与RANK高度特异性结合，诱导破骨细胞分化，促进其活化，最终导致骨溶解。而后释放一些骨源性生长因子，包括胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)，β转化生长因子(transforming growth factor-β, TGF-β)。
这些生长因子能与肿瘤表面相应受体结合，然后激活胞质内的TGF-β介质和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)。这一信号转导通路能促使癌细胞增殖以及甲状旁腺激素相关蛋白的产生，最终钙离子重吸收，而发生高钙血症[8,9]。
RANKL抑制剂地诺塞麦是完全人化单克隆抗体，通过与RANKL结合从而阻断RANKL与RANK的作用，使破骨细胞活化受抑制，促使破骨细胞凋亡，维持骨吸收与形成间的平衡，抑制癌细胞增殖。
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