从机制到临床：尼达尼布如何抑制VEGF/PDGF/FGF通路？
发布时间：2025-07-29 点击量： 次
尼达尼布（Nintedanib）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，具有独特的抗血管生成机制。其靶点覆盖了血管内皮生长因子受体（VEGFR 1-3）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR α/β）和成纤维细胞生长因子受体（FGFR 1-3），这三条信号通路在肿瘤血管生成、转移和耐药中扮演关键角色。
尼达尼布通过同时阻断三大信号轴，能显著抑制肿瘤血管新生、肿瘤细胞迁移及其与间质细胞的相互作用，具有更全面的抗肿瘤潜力。临床上，尼达尼布已被批准联合多西他赛用于二线治疗非小细胞肺癌（NSCLC）腺癌患者，显示出延长无进展生存期（PFS）与总生存期（OS）的作用，尤其在早期进展患者中更为显著。
此外，尼达尼布也被广泛研究于肺纤维化、肝癌和卵巢癌等疾病，显示其抗纤维化及抗血管生成的广谱潜力。通过机制的多重抑制，尼达尼布有望在未来更多联合治疗方案中发挥桥梁作用，提升肿瘤整体治疗效果。
参考资料：https://en.wikipedia.org/wiki/Nintedanib
