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尼达尼布(维加特)的作用机制是什么,为什么能用于肺纤维化治疗

发布时间:2025-11-26    点击量:

尼达尼布(Nintedanib,维加特)是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,在肺纤维化及其他间质性肺疾病的治疗中占有重要地位。其核心价值不仅在于能够抑制纤维化的关键通路,还在于能够整体放缓肺组织持续瘢痕化的过程,从而延缓肺功能下降。要理解尼达尼布为何能用于肺纤维化,首先要了解纤维化发生的机制以及酪氨酸激酶在这一过程中扮演的角色。
肺纤维化的本质,是肺组织在反复损伤与修复的过程中出现异常修复反应,大量成纤维细胞被激活并过度增殖,产生大量胶原蛋白和纤维基质,最终导致肺变硬、肺活量下降。多项研究证实,在这一过程中,某些酪氨酸激酶受体长期异常激活,推动成纤维细胞持续扩张,促进炎症与瘢痕组织沉积。

尼达尼布的关键作用机制,就是阻断这些驱动纤维化的信号通路。它能够抑制多种受体酪氨酸激酶(RTK)及非受体酪氨酸激酶,切断多条与纤维化相关的信号链。其中最重要的包括:PDGFR(α和β)、FGFR 1–3、VEGFR 1–3、 CSF1R与FLT-3、Lck、Lyn、Src。
通过抑制上述多重靶点,尼达尼布能够有效阻断成纤维细胞的激活、迁移及胶原沉积,从源头上干预纤维化链条,达到减缓疾病进展的目的。
正因如此,尼达尼布被用于多类肺纤维化相关疾病,包括:
* 特发性肺纤维化(IPF)——最常见且进展较快的一类。
* 进行性表型的慢性纤维化性间质性肺病(ILDs)——适用于多种原因导致的纤维化,只要呈现进展趋势即可考虑使用。
* 系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)——尼达尼布在此类免疫相关疾病中同样能有效延缓肺功能下降速度。
总体而言,尼达尼布之所以能成为重要的抗纤维化药物,核心在于其多靶点抑制作用,可全面干预纤维化关键环节,从而帮助患者维持更长久且更稳定的肺功能状态。这也是它在全球指南中被广泛推荐的原因所在。
参考资料:https://en.wikipedia.org/wiki/Nintedanib

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