IPF发病机制及尼达尼布的作用机制
发布时间：2018-11-13 点击量： 次
IPF发病机制及尼达尼布的作用机制 对于疾病的治疗方式的探索，一般都是先研究疾病的发病原理，再进行对症下药，研究疾病的治疗方法。所以发病原因不明确的疾病对于疾病的研究和药品的研制都是巨大的挑战，目前，尼达尼布在治疗IPF疾病上的效果还是可观的。
迄今为止，IPF的确切发病机制尚不确切，主要学说集中于三个方面：
①炎症反应学说。
②损伤修复学说。
③IPF和与之相关的肺动脉高压。
在众多可能的发病机制中，近期一项引起临床医生关注的关于泼尼松、硫唑嘌呤、乙酰半胱氨酸联合治疗IPF的临床试验中提示，单一的抗炎治疗对IPF病情的改善无显著影响，炎症反应在IPF发病机制中可能仅是诱发因素。
另外，肺动脉高压是IPF最常见并发症，在晚期IPF患者中大部分都合并有肺动脉高压(PAH)，同时PAH的发病机制在很多方面与IPF相似，氧化应激在损伤肺泡上皮细胞的同时也会诱导内皮细胞的凋亡。受伤的内皮细胞会释放出包括TGF-β、PDGF在内的多种致纤维化因子，后者参与诱导肺血管壁的增生和纤维化，因而对PAH的治疗药物可能对IPF也有相似的改善效果。
尼达尼布作用机制：最受关注的损伤修复机制中，尼达尼布靶向作用于生长因子受体，同时也已经证明生长因子受体参与IPF的发生机制。最重要的是尼达尼布还可以抑制血小板源生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)。从而尼达尼布可通过阻断参与IPF过程的信号转导通路发挥延缓疾病进展、减缓肺功能下降速率的作用。
尼达尼布的研究与试验在国外不断进行验证，而IPF这一疾病的探索也从未停止，人们希望从各个方面借鉴经验，用于研制未知病因疾病的药品。所以患者不要气馁，在一个人生病的背后有着全球的医生在背后做努力，为了家人也要坚持治疗！
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