深入剖析普拉替尼抑制肿瘤生长的作用机制
发布时间：2025-06-11 点击量： 次
普拉替尼，作为一种口服选择性RET激酶抑制剂，近年来在治疗转染期间转移性重排（RET）融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）和RET突变甲状腺髓样癌（MTC）方面取得了显著成效。其独特的作用机制为这些恶性肿瘤患者提供了新的治疗希望。本文将深入剖析普拉替尼如何抑制肿瘤生长，以期为临床用药提供更为详尽的理论依据。
普拉替尼的主要作用靶点是RET激酶。RET激酶是一种跨膜受体酪氨酸激酶，在正常情况下参与细胞生长、分化和存活的调控。然而，当RET基因发生突变或融合时，会导致RET激酶的异常活化，进而促进肿瘤的发生和发展。普拉替尼通过特异性地结合并抑制RET蛋白的酪氨酸激酶活性，从而阻断这一异常信号传导通路。
此外，普拉替尼还具有抑制血管生成的作用。肿瘤的生长和转移离不开新生血管的滋养。普拉替尼通过影响肿瘤微环境，降低血管生成因子的表达，从而减少肿瘤血管的形成，进一步限制肿瘤的营养供应和生长空间。
值得注意的是，普拉替尼在治疗RET突变MTC方面也展现出良好的疗效。MTC是一种起源于甲状腺滤泡旁细胞的恶性肿瘤，RET基因突变是其发病的重要机制之一。普拉替尼通过抑制RET激酶的活性，同样能够显著抑制MTC细胞的增殖和肿瘤进展。
综上所述，普拉替尼通过特异性地抑制RET激酶的活性，阻断异常信号传导通路，从而抑制肿瘤细胞的增殖和存活，同时减少肿瘤血管生成，为RET融合阳性NSCLC和RET突变MTC患者提供了新的治疗选择。随着对其作用机制的深入研究和临床应用的不断推进，普拉替尼有望为更多患者带来治疗的希望。
参考资料：https://gavreto.com/
