已证明阿昔替尼在治疗血浆浓度下抑制受体酪氨酸激酶,包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1、VEGFR-2和VEGFR-3。这些受体与病理性血管生成、肿瘤生长和癌症进展有关。在体外和小鼠模型中,阿昔替尼抑制VEGF介导的内皮细胞增殖和存活。在肿瘤异种移植小鼠模型中,阿昔替尼显示抑制肿瘤生长和VEGFR-2的磷酸化。
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