阿法替尼作为第二代EGFR-TKI，其疗效优势体现在不可逆结合机制与更广的靶点覆盖。与第一代药物（如吉非替尼）的可逆结合不同，阿法替尼通过共价键与EGFR、HER2等受体激酶结构域不可逆结合，形成“锁死”效应，持续抑制肿瘤细胞信号传导。临床试验显示，针对EGFR 19号外显子缺失突变患者，阿法替尼的中位生存期较吉非替尼延长3.4个月（27.9个月 vs 24.5个月），且2年无进展生存率提升12%（18% vs 8%）。此外，阿法替尼对L861Q、G719X等非经典突变也有效，而吉非替尼对此类突变疗效有限。尽管阿法替尼副作用（如腹泻、皮疹）更显著，但其通过剂量调整（如从40mg减至30mg）可平衡疗效与安全性。
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