卡比替尼抑制MEK抑制肝细胞癌和体内外血管生成

发布时间：2022-10-08    点击量： 次

以广泛血管化为特征的肝细胞癌是治疗选择有限的癌症相关死亡的第三大常见原因，特别是对于晚期疾病。临床上发现卡比替尼可以抑制MEK抑制肝细胞癌和体内外血管生成，那么这项试验时如何进行的？实验人员进行了一组对照试验。
                                                                    
他们将HCC细胞系和正常肝细胞作为对照组，结果表明卡比替尼对HCC细胞和正常肝细胞是有活性的。卡比替尼抑制索拉非尼耐药HCC细胞(Hep3B-r)的增殖并诱导其凋亡，表明其有能力克服HCC对标准治疗的耐药性。结果进一步证明了卡比替尼显著增强了索拉非尼和多柔比星在HCC细胞中的抑制作用。值得注意的是，通过抑制HCC内皮细胞(HCCEC)的生长、存活和毛细血管网的形成，卡比替尼剂量依赖性地抑制肿瘤血管生成。卡比替尼抑制ERK/RSK而不影响Hep3B-r和HCCEC细胞中的JNK或p38信号通路。此外，卡比替尼通过增加促凋亡蛋白Bim和减少抗凋亡蛋白Mcl-1和Bcl-2来负面影响凋亡途径。此外，还在HCC异种移植小鼠模型中验证了体外发现，并证明了卡比替尼抑制ERK信号传导，促进细胞凋亡，并在体内对耐药HCC生长和血管生成具有活性，而不会在小鼠中引起显著毒性。这项发现支持了卡比替尼治疗HCC的临床试验，并强调了抑制MEK/ERK/RSK以克服HCC耐药性的治疗价值。
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