一项试验结果显示在接受RFA和舒尼替尼Sunitinib联合治疗的小鼠中观察到显著降低的肿瘤生长和延长的生存期。这种联合治疗显著增加了CD8的频率+t细胞，记忆CD8+t细胞和树突细胞(DCs)；降低调节性T细胞的频率；以及肿瘤微环境中激活的肿瘤特异性抗原(TSA)免疫反应。发现RFA通过促进肝细胞生长因子(HGF)的表达导致肿瘤浸润的T细胞中PD-1上调，而舒尼替尼Sunitinib治疗抑制了这种表达。该试验还证明了舒尼替尼Sunitinib抑制了VEGF增强树突状细胞PD-L1表达的作用，并减弱了热沉效应。
结果表明，在舒尼替尼Sunitinib治疗的小鼠中，RFA诱导肿瘤破坏和原位TSA的释放，这可以激活杀肿瘤免疫反应，显著提高抗HCC治疗效果，通过抑制HGF和VEGF信号通路，使RFA释放的原位TSA激发有效的抗肿瘤免疫反应。舒尼替尼Sunitinib-RFA作为一种协同治疗方法显著抑制HCC生长。