鲁卡帕尼rucaparib治疗卵巢癌效果怎么样呢？

发布时间：2022-10-31 点击量：次

聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂对具有同源重组缺陷的卵巢癌有活性。随着BRCA1和BRCA2 (BRCA)突变，杂合性的基因组丢失(LOH)也可能代表同源重组缺陷。在ARIEL2中，我们评估了肿瘤基因组杂合性缺失的能力，通过下一代测序分析定量，预测对口服PARP抑制剂鲁卡帕尼rucaparib的反应。那么鲁卡帕尼rucaparib治疗卵巢癌效果怎么样呢？

调查结果：在2013年10月30日至2014年12月19日期间，筛选了256名患者，招募了206名患者。在数据截止日(2016年1月18日)，204名患者接受了鲁卡帕尼rucaparib治疗，28名患者仍留在研究中。192名患者可被分为三个预先定义的同源重组缺陷亚组之一:BRCA突变型(n=40)、高杂合性缺失(n=82)或低杂合性缺失(n=70)。12名患者的肿瘤被确定为BRCA野生型，但不能被归类为杂合性缺失，因为样本中的肿瘤细胞核不足。204例患者的平均治疗时间为5 7个月(IQR 2 8-10 1)。BRCA突变亚组的24名患者、高杂合性缺失亚组的56名患者和低杂合性缺失亚组的59名患者出现疾病进展或死亡。在BRCA突变亚组中，鲁卡帕尼rucaparib治疗后的中位无进展生存期为12.8个月(95% CI 9.0-14.7)，在LOH高亚组中为5.7个月(5.3-7.6)，在LOH低亚组中为5 2个月(3.6-5.5)。与LOH低亚组相比，BRCA突变亚组(风险比0.27，95% CI 0.16-0.44，p<0.0001)和LOH高亚组(0.62，0.42-0.90，p = 0.011)的无进展生存期显著延长。最常见的3级或更严重的治疗中出现的不良事件是贫血或血红蛋白降低(45例[22%]患者)，以及丙氨酸氨基转移酶或天冬氨酸氨基转移酶升高(25例[12%])。常见的严重不良事件包括小肠梗阻(204例患者中的10例[5%])、恶性肿瘤进展(10例[5%])和贫血(9例[4%])。三名患者在研究过程中死亡(两名死于疾病进展，一名死于败血症和疾病进展)。没有发生与治疗相关的死亡。
解释：在接受鲁卡帕尼rucaparib治疗的BRCA突变或BRCA野生型和杂合性缺失高铂敏感卵巢癌患者中，无进展生存期长于BRCA野生型杂合性缺失低癌患者。我们的研究结果表明，肿瘤杂合性缺失的评估可以用来识别BRCA野生型铂类敏感卵巢癌患者，这些患者可能受益于鲁卡帕尼rucaparib。这些结果扩展了PARP抑制剂在BRCA突变肿瘤以外的治疗环境中的潜在用途。
以上就是对鲁卡帕尼rucaparib治疗卵巢癌疗效的试验及解释，相信患者对鲁卡帕尼rucaparib有了更深刻的了解。更多关于该药品的相关资讯可以咨询海得康医学顾问，海得康致力于帮助中国患者获取优质海外医疗资源。

免责声明：由本文所表达的任何关于疾病的建议都不应该被视为医生的建议或替代品，请咨询您的治疗医生了解更多细节。本站信息仅供参考，海得康不承担任何责任。

鲁卡帕尼rucaparib治疗卵巢癌效果怎么样呢？

相关药品更多>

相关资讯更多>

相关问答更多>

鲁卡帕尼rucaparib治疗卵巢癌效果怎么样呢？

相关药品 更多>

相关资讯 更多>

相关问答 更多>

相关药品更多>

相关资讯更多>

相关问答更多>