本妥昔单抗是一种什么药，它的药理学内容？

本妥昔单抗是一种CD30导向的抗体-药物缀合物(ADC ),由三种成分组成，，对人CD30特异嵌合IgG1抗体cAC102，微管破坏剂MMAE，还有将MMAE共价连接到cAC10的蛋白酶可裂解接头。临床上规定的适应症有两个，治疗用自身干细胞移植(ASCT)失败后或不是ASCT备选者患者至少2次既往多药化疗方案失败后的霍杰金淋巴瘤患者和至少1次既往多药化疗方案失败后的系统性间变性大细胞淋巴瘤患者。临床上的它的药理学是什么呢？

作用机制

CD30是肿瘤坏死因子受体家族的一员，表达于sALCL细胞表面和cHL的Hodgkin Reed-Sternberg (HRS)细胞表面。CD30在其他T细胞淋巴瘤中表达不一。CD30在健康组织和细胞上的表达是有限的。体外数据表明，通过CD30-CD30L结合的信号可能影响细胞存活和增殖。

本妥昔单抗是抗体偶联药物（ADC）。该抗体是针对CD30的嵌合IgG1。小分子MMAE是一种微管破坏剂。MMAE通过接头共价连接到抗体上。非临床数据表明，本妥昔单抗的抗癌活性是由于ADC与表达CD30的细胞结合，随后ADC-CD30复合物内化，并通过蛋白水解裂解释放MMAE。MMAE与微管蛋白的结合破坏了细胞内的微管网络，随后诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。此外，体外数据为抗体依赖性细胞吞噬作用提供了证据(ADCP)。

药效动力学

分配:在人类中，ADC的平均稳态分布体积约为6–10 L。在体外，MMAE与人血浆蛋白的结合率在68-82%之间。MMAE不可能取代高度蛋白结合药物或被高度蛋白结合药物取代。  

淘汰:ADC消除呈现多指数下降，t1/2约为4至6天。MMAE消除呈现单指数下降，t1/2约为3至4天。MMAE的消除似乎受到其从ADC中释放的速率的限制。  

新陈代谢:从本妥昔单抗释放的一小部分MMAE被代谢。体外数据表明发生的MMAE代谢主要是通过CYP3A4/5的氧化。

排泄:患者单剂量服用1.8 mg/kg的本妥昔单抗后，在1周的时间内，约24%的MMAE在尿液和粪便中被回收，其中约72%在粪便中被回收，大部分以不变形式被排泄。

经小编查询，本妥昔单抗已经在中国上市，目前还没有进入医保报销范围。国内售价昂贵，对于一些使用该药的患者来说，经济负担较大。部分患者从海外购买土耳其版本的原研药，价格相对国内稍低。更多药品资讯请咨询海得康医学顾问，得康致力于帮助患者获得优质的海外医疗资源。