达克替尼/达可替尼（Dacomitinib）和吉非替尼（Gefitinib）的区别

发布时间：2023-03-01    点击量： 次

吉非替尼（Gefitinib）和达克替尼/达可替尼（Dacomitinib）均是治疗肺癌的有效药物，但在适应症、用法用量上仍存在一定差异。主要区别在于治疗效果:在一项临床试验中，晚期EGFR阳性非小细胞肺癌患者接受了一线治疗。接受达克替尼/达可替尼治疗的患者中位无进展生存期(PFS)为14.7个月，而接受吉非替尼治疗的患者中位无进展生存期(PFS)为9.2个月。达克替尼/达可替尼和吉非替尼的中位反应时间(DOR)分别为14.8个月和8.3个月。
达克替尼/达可替尼是一种用于治疗非小细胞肺癌的药物，这种肺癌已经扩散，尚未得到治疗，并且在EGFR基因中有某些突变(改变)。它还被用于治疗其他类型的癌症。达克替尼/达可替尼阻断某些蛋白质，这可能有助于阻止癌细胞生长，也可能杀死它们。它是一种酪氨酸激酶抑制剂。也称为PF-00299804和Vizimpro。达克替尼/达可替尼是一种强效、不可逆、高选择性的2G药物EGFR-抑制人类EGFR家族所有成员异二聚体和同二聚体信号传导的TKI。在ARCHER 1050试验中，达克替尼/达可替尼的无进展生存期(PFS)优势明显优于吉非替尼，这为其作为标准一线方案用于EGFR-阳性晚期非小细胞肺癌。
达克替尼/达可替尼是人类表皮生长因子受体(EGFR)家族(EGFR/HER1、HER2和HER4)酪氨酸激酶活性的不可逆小分子抑制剂。它通过与HER受体催化域中的半胱氨酸残基共价结合实现不可逆抑制。达克替尼/达可替尼的亲和力显示具有6 nmol/L的IC502。ErbB或表皮生长因子(EGF)家族通过酪氨酸激酶驱动的羧基末端磷酸化激活下游信号转导途径，如Ras-Raf-MAPK、PLCgamma-PKC-NFkB和PI3K/AKT，在肿瘤生长、转移和治疗抗性中发挥作用。大约40%的病例显示出EGFR基因的扩增，50%的病例表现出EGFRvIII代表产生受体酪氨酸激酶结构域持续激活的缺失的突变。